{"id":17440,"date":"2026-10-19T14:29:03","date_gmt":"2026-10-19T12:29:03","guid":{"rendered":"https:\/\/blog.weareprovital.com\/?p=17440"},"modified":"2026-10-20T14:44:21","modified_gmt":"2026-10-20T12:44:21","slug":"defaillance-de-la-macroautophagie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/defaillance-de-la-macroautophagie\/","title":{"rendered":"D\u00e9faillance de la macroautophagie : quand les cellules cessent d\u2019\u00e9liminer leurs propres d\u00e9chets"},"content":{"rendered":"\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Larchitecture_moleculaire_de_la_macroautophagie_et_la_degradation_des_dechets\"><\/span><strong>L\u2019architecture mol\u00e9culaire de la macroautophagie et la d\u00e9gradation des d\u00e9chets<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Quest-ce_que_la_macroautophagie_et_comment_fonctionne-t-elle\"><\/span><strong>Qu\u2019est-ce que la macroautophagie et comment fonctionne-t-elle&nbsp;?<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La macroautophagie est l\u2019une des principales voies de d\u00e9gradation et de recyclage de la cellule. Elle s\u00e9questre les composants cytoplasmiques \u2013 comme les organites endommag\u00e9s et les agr\u00e9gats prot\u00e9iques \u2013 au sein d\u2019autophagosomes \u00e0 double membrane, qui fusionnent ensuite avec les lysosomes afin d\u2019hydrolyser leur contenu interne en composants biomol\u00e9culaires fondamentaux, tels que les acides amin\u00e9s, les acides gras et les nucl\u00e9osides. Dans des conditions physiologiques, l\u2019<strong>autophagie cellulaire<\/strong> maintient l\u2019activit\u00e9 hom\u00e9ostatique de base des cellules dermiques et \u00e9pidermiques en \u00e9liminant en permanence les d\u00e9chets structurels pour favoriser la sant\u00e9 cutan\u00e9e \u00e0 long terme et la <a href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/science-de-la-longevite-lavenir-de-la-sante-et-de-la-regeneration\/\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\"><strong>science de la long\u00e9vit\u00e9<\/strong><\/a>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Le flux autophagique basal constitue un m\u00e9canisme essentiel de contr\u00f4le qualit\u00e9 au sein du tissu cutan\u00e9. Une \u00e9limination cellulaire efficace contribue \u00e0 limiter l\u2019accumulation de composants endommag\u00e9s, aide \u00e0 lutter contre le stress oxydatif et pr\u00e9serve la capacit\u00e9 fonctionnelle des populations de cellules cutan\u00e9es \u00e0 longue dur\u00e9e de vie, telles que les fibroblastes dermiques et les m\u00e9lanocytes.<\/p><div id=\"ez-toc-container\" class=\"ez-toc-v2_0_89 counter-hierarchy ez-toc-counter ez-toc-grey ez-toc-container-direction\">\n<div class=\"ez-toc-title-container\">\n<p class=\"ez-toc-title\" style=\"cursor:inherit\">Content<\/p>\n<span class=\"ez-toc-title-toggle\"><\/span><\/div>\n<nav><ul class='ez-toc-list ez-toc-list-level-1 ' ><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-1\" href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/defaillance-de-la-macroautophagie\/#Larchitecture_moleculaire_de_la_macroautophagie_et_la_degradation_des_dechets\" >L\u2019architecture mol\u00e9culaire de la macroautophagie et la d\u00e9gradation des d\u00e9chets<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-2\" href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/defaillance-de-la-macroautophagie\/#Quest-ce_que_la_macroautophagie_et_comment_fonctionne-t-elle\" >Qu\u2019est-ce que la macroautophagie et comment fonctionne-t-elle&nbsp;?<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-3\" href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/defaillance-de-la-macroautophagie\/#Voies_canoniques_de_la_formation_des_phagophores_et_de_la_fusion_lysosomale\" >Voies canoniques de la formation des phagophores et de la fusion lysosomale<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-4\" href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/defaillance-de-la-macroautophagie\/#Analyse_comparative_macroautophagie_microautophagie_et_autophagie_mediee_par_des_chaperons\" >Analyse comparative&nbsp;: macroautophagie, microautophagie et autophagie m\u00e9di\u00e9e par des chaperons<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-5\" href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/defaillance-de-la-macroautophagie\/#Substrats_et_dechets_cellulaires_cibles_de_lelimination_autophagique\" >Substrats et d\u00e9chets cellulaires cibles de l\u2019\u00e9limination autophagique<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-6\" href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/defaillance-de-la-macroautophagie\/#Autophagie_et_vieillissement_le_declin_progressif_de_la_capacite_delimination\" >Autophagie et vieillissement&nbsp;: le d\u00e9clin progressif de la capacit\u00e9 d\u2019\u00e9limination<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-7\" href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/defaillance-de-la-macroautophagie\/#Comment_leffondrement_de_la_proteostasie_entraine-t-il_un_cercle_vicieux_pathologique_daccumulation\" >Comment l\u2019effondrement de la prot\u00e9ostasie entra\u00eene-t-il un cercle vicieux pathologique d\u2019accumulation&nbsp;?<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-8\" href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/defaillance-de-la-macroautophagie\/#Flux_autophagique_lors_du_vieillissement_en_bonne_sante_par_rapport_aux_pathologies_liees_au_vieillissement\" >Flux autophagique lors du vieillissement en bonne sant\u00e9 par rapport aux pathologies li\u00e9es au vieillissement<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-9\" href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/defaillance-de-la-macroautophagie\/#La_defaillance_de_la_macroautophagie_en_tant_que_facteur_systemique_de_la_degenerescence_tissulaire\" >La d\u00e9faillance de la macroautophagie en tant que facteur syst\u00e9mique de la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence tissulaire<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-10\" href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/defaillance-de-la-macroautophagie\/#Restauration_therapeutique_activateurs_dautophagie_et_bienfaits_sur_la_longevite\" >Restauration th\u00e9rapeutique&nbsp;: activateurs d\u2019autophagie et bienfaits sur la long\u00e9vit\u00e9<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-11\" href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/defaillance-de-la-macroautophagie\/#Facteurs_inducteurs_exogenes_et_endogenes_jeune_exercice_physique_et_composes_pharmacologiques\" >Facteurs inducteurs exog\u00e8nes et endog\u00e8nes&nbsp;: je\u00fbne, exercice physique et compos\u00e9s pharmacologiques<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-12\" href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/defaillance-de-la-macroautophagie\/#Comment_Provital_aborde_la_macroautophagie_dans_le_renouvellement_cellulaire_cutane\" >Comment Provital aborde la macroautophagie dans le renouvellement cellulaire cutan\u00e9<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-13\" href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/defaillance-de-la-macroautophagie\/#Detoskin_detoxifie_et_rajeunit_la_peau_en_eliminant_les_mitochondries_endommagees_par_mitophagie\" >Detoskin : d\u00e9toxifie et rajeunit la peau en \u00e9liminant les mitochondries endommag\u00e9es par mitophagie<\/a><ul class='ez-toc-list-level-4' ><li class='ez-toc-heading-level-4'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-14\" href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/defaillance-de-la-macroautophagie\/#Efficacite_mecaniste_et_voies_biologiques\" >Efficacit\u00e9 m\u00e9caniste et voies biologiques<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-4'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-15\" href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/defaillance-de-la-macroautophagie\/#Resultats_detudes_defficacite_in_vivo\" >R\u00e9sultats d\u2019\u00e9tudes d\u2019efficacit\u00e9 in vivo<\/a><\/li><\/ul><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-16\" href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/defaillance-de-la-macroautophagie\/#Cibler_la_macroautophagie_pour_redefinir_les_limites_biologiques_du_vieillissement\" >Cibler la macroautophagie pour red\u00e9finir les limites biologiques du vieillissement<\/a><\/li><\/ul><\/nav><\/div>\n\n\n\n\n\t\t<div class=\"ic_cta_wrapper\">\n\t\t\t<div class=\"ic_cta_banner\">\n\t\t\t\t<!--HubSpot 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En pr\u00e9sence d\u2019une abondance de nutriments, le complexe&nbsp;1 de la cible m\u00e9canistique de la rapamycine (mTORC1) hyperphosphoryle le complexe de la kinase&nbsp;1 activatrice de l\u2019autophagie de type&nbsp;Unc-51 (ULK1), ce qui inhibe l\u2019induction de l\u2019autophagie. \u00c0 l\u2019inverse, le stress m\u00e9tabolique, la privation de nutriments ou le stress physique active la prot\u00e9ine kinase activ\u00e9e par l\u2019AMP (AMPK). L\u2019AMPK phosphoryle directement l\u2019ULK1 tout en inhibant simultan\u00e9ment le mTORC1, ce qui d\u00e9clenche la nucl\u00e9ation de la membrane d\u2019isolement, ou phagophore, au niveau de sous-domaines sp\u00e9cialis\u00e9s du r\u00e9ticulum endoplasmique appel\u00e9s om\u00e9gasomes (<a href=\"https:\/\/www.ahajournals.org\/doi\/10.1161\/RES.0b013e3182194c29\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">Mao et al., 2011<\/a>).<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">L\u2019allongement du phagophore n\u00e9cessite deux syst\u00e8mes de conjugaison de type ubiquitine impliquant des prot\u00e9ines cl\u00e9s li\u00e9es \u00e0 l\u2019autophagie. Tout d\u2019abord, le complexe&nbsp;ATG12-ATG5 se forme et interagit de mani\u00e8re non covalente avec l\u2019ATG16L1. Ce complexe agit comme une enzyme de type&nbsp;E3 pour catalyser la lipidation de la cha\u00eene l\u00e9g\u00e8re&nbsp;3 de la prot\u00e9ine&nbsp;1 associ\u00e9e aux microtubules (LC3-I) par la phosphatidyl\u00e9thanolamine (PE), la transformant ainsi en LC3-II li\u00e9e \u00e0 la membrane. La LC3-II intervient dans l\u2019expansion du phagophore, le recrutement de la charge et la fermeture de la membrane pour former un autophagosome mature \u00e0 double membrane (<a href=\"https:\/\/www.nature.com\/articles\/nsmb.2431\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">Otomo et al., 2012<\/a>).<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">L\u2019autophagosome form\u00e9 se d\u00e9place le long des r\u00e9seaux de microtubules vers la r\u00e9gion p\u00e9rinucl\u00e9aire pour fusionner avec un lysosome, ce qui forme un autolysosome. Ce processus d\u2019ancrage et de fusion est m\u00e9di\u00e9 par des prot\u00e9ines SNARE (Soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor Attachment Protein Receptor) sp\u00e9cifiques, notamment la syntaxine&nbsp;17 (STX17) et la VAMP8, ainsi que par les GTPases Rab7 (<a href=\"https:\/\/journals.biologists.com\/bio\/article\/5\/10\/1516\/1481\/LAMP-2-is-required-for-incorporating-syntaxin-17\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">Hubert et al., 2016<\/a>).<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Une fois fusionn\u00e9s, la membrane interne de l\u2019autophagosome et son contenu sont d\u00e9grad\u00e9s par les hydrolases acides des lysosomes. Une d\u00e9gradation optimale d\u00e9pend du maintien d\u2019un pH intralysosomique compris entre 4,5 et 5,0, assur\u00e9 par la pompe \u00e0 protons de type H+ ATPase vacuolaire (v-ATPase). Toute augmentation du pH ou toute d\u00e9faillance en hydrolase (telle que la cathepsine D) cr\u00e9e un goulot d\u2019\u00e9tranglement limitant la vitesse de r\u00e9action, ce qui entra\u00eene une congestion autophagosomale et une toxicit\u00e9 cellulaire (<a href=\"https:\/\/www.nature.com\/articles\/ncomms8007\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">Mauvezin et al., 2015<\/a>).<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Analyse_comparative_macroautophagie_microautophagie_et_autophagie_mediee_par_des_chaperons\"><\/span><strong>Analyse comparative&nbsp;: macroautophagie, microautophagie et autophagie m\u00e9di\u00e9e par des chaperons<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Les voies de d\u00e9gradation intracellulaires se distinguent fondamentalement par leur s\u00e9lectivit\u00e9 vis-\u00e0-vis des mol\u00e9cules transport\u00e9es, la dynamique membranaire et les m\u00e9canismes de transport. La macroautophagie, la microautophagie et l\u2019autophagie m\u00e9di\u00e9e par des chaperons (CMA) fonctionnent selon des <strong>m\u00e9canismes biochimiques distincts pour \u00e9liminer les d\u00e9chets cellulaires<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table class=\"has-fixed-layout\"><tbody><tr><td><strong>Fonction<\/strong><\/td><td><strong>Macroautophagie<\/strong><\/td><td><strong>Microautophagie<\/strong><\/td><td><strong>Autophagie m\u00e9di\u00e9e par des chaperons (CMA)<\/strong><\/td><\/tr><tr><td><strong>Cible de charge<\/strong><\/td><td>Organites volumineux, agr\u00e9gats prot\u00e9iques, gouttelettes lipidiques intracellulaires<\/td><td>Petites structures cytosoliques, v\u00e9sicules lipidiques isol\u00e9es, peroxysomes intacts<\/td><td>Prot\u00e9ines monom\u00e8res solubles comportant des motifs peptidiques KFERQ<\/td><\/tr><tr><td><strong>M\u00e9canique membranaire<\/strong><\/td><td>Formation <em>de novo<\/em> d\u2019autophagosomes \u00e0 double membrane<\/td><td>Invagination directe\/engloutissement au niveau de la membrane lysosomale<\/td><td>Translocation directe des prot\u00e9ines \u00e0 travers la membrane lysosomale sans v\u00e9sicules<\/td><\/tr><tr><td><strong>Facteurs mol\u00e9culaires<\/strong><\/td><td>Complexe ULK1, VPS34, ATG5, ATG7, lipidation de LC3-II<\/td><td>M\u00e9canismes de l\u2019ESCRT, GTPases Rab, r\u00e9cepteurs membranaires directs<\/td><td>Complexe chaperon&nbsp;HSC70, prot\u00e9ine membranaire associ\u00e9e aux lysosomes&nbsp;2A (LAMP2A)<\/td><\/tr><tr><td><strong>D\u00e9clencheur de d\u00e9tection<\/strong><\/td><td>Appauvrissement en nutriments (AMPK), DRO, inhibition de mTORC1, stress des organites<\/td><td>Modifications de la composition lipidique des membranes, privation localis\u00e9e des organites<\/td><td>Exposition de peptides sp\u00e9cifiques \u00e0 la suite d\u2019un mauvais repliement ou d\u2019un l\u00e9ger dommage oxydatif<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Substrats_et_dechets_cellulaires_cibles_de_lelimination_autophagique\"><\/span><strong><br> <strong>Substrats et d\u00e9chets cellulaires cibles de l\u2019\u00e9limination autophagique<\/strong><\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La macroautophagie traite des substrats sp\u00e9cifiques par le biais de sous-voies sp\u00e9cialis\u00e9es, r\u00e9gul\u00e9es par des r\u00e9cepteurs&nbsp;:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Mitochondries (<a href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/mitophagy\/\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">mitophagie<\/a>)&nbsp;:<\/strong> \u00e9limination s\u00e9lective des mitochondries d\u00e9polaris\u00e9es et dysfonctionnelles par la voie&nbsp;PINK1\/Parkin. La prot\u00e9ine&nbsp;PINK1 s\u2019accumule sur la membrane mitochondriale externe des organites endommag\u00e9s, recrutant ainsi la prot\u00e9ine Parkin pour ubiquitiner les prot\u00e9ines de surface, qui sont ensuite reconnues par des prot\u00e9ines de la famille SAR, telles que p62\/SQSTM1, en vue de leur phagocytose par les autophagosomes.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Agr\u00e9gats prot\u00e9iques (agr\u00e9phagie)&nbsp;:<\/strong> \u00e9limination autophagique s\u00e9lective des agr\u00e9gats prot\u00e9iques et des prot\u00e9ines sujettes \u00e0 l\u2019agr\u00e9gation qui sont mal trait\u00e9es par le prot\u00e9asome.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong><a href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/lipophagie-recyclage-cellulaire-longevite-corps\/\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">Gouttelettes lipidiques (lipophagie)&nbsp;<\/a>:<\/strong> d\u00e9gradation s\u00e9lective des gouttelettes de lipides neutres intracellulaires par les autophagosomes, lib\u00e9rant ainsi des acides gras libres destin\u00e9s \u00e0 la b\u00eata-oxydation et r\u00e9gulant l\u2019hom\u00e9ostasie \u00e9nerg\u00e9tique cellulaire.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Agents pathog\u00e8nes (x\u00e9nophagie)&nbsp;:<\/strong> phagocytose et destruction cibl\u00e9es des bact\u00e9ries, virus et champignons intracellulaires qui franchissent les membranes barri\u00e8res structurelles.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Autophagie_et_vieillissement_le_declin_progressif_de_la_capacite_delimination\"><\/span><strong>Autophagie et vieillissement&nbsp;: le d\u00e9clin progressif de la capacit\u00e9 d\u2019\u00e9limination<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Comment_leffondrement_de_la_proteostasie_entraine-t-il_un_cercle_vicieux_pathologique_daccumulation\"><\/span><strong>Comment l\u2019effondrement de la prot\u00e9ostasie entra\u00eene-t-il un cercle vicieux pathologique d\u2019accumulation&nbsp;?<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">L\u2019effondrement de la prot\u00e9ostasie commence lorsque <strong>le stress oxydatif li\u00e9 au vieillissement d\u00e9stabilise les prot\u00e9ines cytosoliques \u00e0 un rythme plus rapide que celui auquel les syst\u00e8mes de d\u00e9gradation basaux parviennent \u00e0 les \u00e9liminer<\/strong>. \u00c0 mesure que les prot\u00e9ines mal repli\u00e9es s\u2019accumulent, elles s\u2019agr\u00e8gent en structures de type \u00ab&nbsp;feuillets b\u00eata&nbsp;\u00bb qui inhibent directement \u00e0 la fois le prot\u00e9asome&nbsp;26S et le m\u00e9canisme autophagique. Ce blocage oblige les cellules \u00e0 stocker les mati\u00e8res non d\u00e9grad\u00e9es sous forme de lipofuscine insoluble au sein des lysosomes, ce qui alt\u00e8re le fonctionnement de ces derniers et favorise l\u2019accumulation de mati\u00e8res mal d\u00e9grad\u00e9es (<a href=\"https:\/\/www.sciencedirect.com\/science\/article\/abs\/pii\/S1568163721002154?via%3Dihub\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">Kaushik et al., 2021<\/a>).<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Cette d\u00e9faillance persistante de la d\u00e9gradation d\u00e9clenche le ph\u00e9notype s\u00e9cr\u00e9toire associ\u00e9 \u00e0 la s\u00e9nescence (SASP). Les cellules dermiques pr\u00e9sentant un dysfonctionnement autophagique entrent dans un arr\u00eat permanent du cycle cellulaire, s\u00e9cr\u00e9tant ainsi des cytokines pro-inflammatoires (IL-6, IL-1b\u00eata) et des enzymes d\u00e9gradant la matrice, telles que la m\u00e9talloprot\u00e9inase&nbsp;matricielle-1 (MMP-1). La MMP-1 d\u00e9grade les fibres de collag\u00e8ne structurelles de type I et de type&nbsp;III pr\u00e9sentes dans la matrice extracellulaire (MEC). Cette d\u00e9gradation \u00e0 travers les tissus entra\u00eene un aplatissement de la jonction dermo\u00e9pidermique (JDE) et provoque une atrophie dermique visible, l\u2019apparition de rides profondes et une perte d\u2019\u00e9lasticit\u00e9 cutan\u00e9e (<a href=\"https:\/\/www.mdpi.com\/1422-0067\/22\/8\/3849\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">Lee et al., 2021<\/a>).<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Flux_autophagique_lors_du_vieillissement_en_bonne_sante_par_rapport_aux_pathologies_liees_au_vieillissement\"><\/span><strong>Flux autophagique lors du vieillissement en bonne sant\u00e9 par rapport aux pathologies li\u00e9es au vieillissement<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Le flux autophagique d\u00e9signe <strong>l\u2019ensemble du processus dynamique de l\u2019autophagie, depuis la formation initiale du phagophore jusqu\u2019\u00e0 la d\u00e9gradation lysosomale finale, en passant par la s\u00e9questration de la charge<\/strong>. Dans les tissus jeunes, le flux autophagique fonctionne avec une grande capacit\u00e9 de renouvellement en \u00e9liminant rapidement les dommages oxydatifs en r\u00e9ponse \u00e0 des facteurs de stress environnementaux externes tels que les rayons UV ou la pollution atmosph\u00e9rique.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">En revanche, l\u2019<strong>autophagie li\u00e9e au vieillissement<\/strong> se caract\u00e9rise par une baisse g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e de l\u2019efficacit\u00e9 du flux. La baisse de l\u2019expression des g\u00e8nes ATG essentiels (ATG5, ATG7, BECN1), associ\u00e9e \u00e0 une acidification lysosomale r\u00e9duite, entra\u00eene une congestion lysosomale chronique. Lorsque la d\u00e9gradation lysosomale devient un facteur limitant, les autophagosomes et les substances non d\u00e9grad\u00e9es peuvent s\u2019accumuler. Ce flux stagnant entra\u00eene une accumulation de d\u00e9chets cellulaires, ce qui acc\u00e9l\u00e8re le photovieillissement, la fragilit\u00e9 des tissus et la perte de capacit\u00e9 r\u00e9g\u00e9n\u00e9ratrice (<a href=\"https:\/\/www.aginganddisease.org\/EN\/10.14336\/AD.2024.0362\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">Zhang et al., 2025<\/a>).<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"La_defaillance_de_la_macroautophagie_en_tant_que_facteur_systemique_de_la_degenerescence_tissulaire\"><\/span><strong>La d\u00e9faillance de la macroautophagie en tant que facteur syst\u00e9mique de la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence tissulaire<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La <strong>d\u00e9faillance de la macroautophagie<\/strong> (class\u00e9e parmi les <a href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/12-caracteristiques-vieillissement-longevite\/\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">12&nbsp;marqueurs du vieillissement<\/a>) est reconnue comme un facteur primaire et en amont du vieillissement tissulaire plut\u00f4t que comme une cons\u00e9quence secondaire. La perte des m\u00e9canismes d\u2019\u00e9limination <strong>interagit avec d\u2019autres <a href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/12-caracteristiques-vieillissement-longevite\/\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">marqueurs du vieillissement<\/a>, notamment la <a href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/perte-proteostasie-vieillissement\/\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">perte de prot\u00e9ostase<\/a>, le dysfonctionnement mitochondrial et la s\u00e9nescence cellulaire.<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; \u250c\u2500\u2500\u25ba Dysfonctionnement mitochondrial (ATP faible, DRO \u00e9lev\u00e9s) <br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;\u2502 <br>D\u00e9faillance de la macroautophagie \u2500\u2500\u2500\u2500\u2500\u2500\u2500\u253c\u2500\u2500\u25ba Perte de prot\u00e9ostasie et accumulation de produits de glycation avanc\u00e9e (AGE) <br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;\u2502 <br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;\u2514\u2500\u2500\u25ba S\u00e9nescence cellulaire et s\u00e9cr\u00e9tion de SASP<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Au niveau des organites, une \u00e9limination alt\u00e9r\u00e9e entra\u00eene la persistance de <strong>l\u00e9sions mitochondriales<\/strong> au sein du cytoplasme. Au lieu d\u2019\u00eatre d\u00e9truites par mitophagie, les mitochondries endommag\u00e9es et d\u00e9polaris\u00e9es restent actives, ce qui lib\u00e8re des quantit\u00e9s excessives de d\u00e9riv\u00e9s r\u00e9actifs de l\u2019oxyg\u00e8ne (DRO) tout en r\u00e9duisant la production d\u2019ad\u00e9nosine triphosphate (ATP). Des taux \u00e9lev\u00e9s de DRO endommagent davantage l\u2019ADN nucl\u00e9aire et mitochondrial, accentuent la formation de lipofuscine et aggravent le d\u00e9clin de l\u2019autophagie (<a href=\"https:\/\/www.mdpi.com\/1422-0067\/27\/2\/957\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">Trachana, 2026<\/a>).<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Restauration_therapeutique_activateurs_dautophagie_et_bienfaits_sur_la_longevite\"><\/span><strong>Restauration th\u00e9rapeutique&nbsp;: activateurs d\u2019autophagie et bienfaits sur la long\u00e9vit\u00e9<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Facteurs_inducteurs_exogenes_et_endogenes_jeune_exercice_physique_et_composes_pharmacologiques\"><\/span><strong>Facteurs inducteurs exog\u00e8nes et endog\u00e8nes&nbsp;: je\u00fbne, exercice physique et compos\u00e9s pharmacologiques<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">L\u2019activation syst\u00e9mique de l\u2019autophagie peut \u00eatre obtenue par des <strong>interventions physiologiques telles que la restriction calorique, le je\u00fbne prolong\u00e9 et l\u2019exercice a\u00e9robie de haute intensit\u00e9<\/strong>. Ces activit\u00e9s provoquent un stress \u00e9nerg\u00e9tique aigu, entra\u00eenant une diminution des rapports ATP\/AMP intracellulaires, ce qui active l\u2019AMPK et inhibe le mTORC1 (<a href=\"https:\/\/www.nature.com\/articles\/nature10758\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">Concong He et al., 2012<\/a>).<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Sur le plan pharmacologique, certains <strong>activateurs de l\u2019autophagie<\/strong> d\u00e9clenchent des voies d\u2019\u00e9limination cellulaire par le biais de m\u00e9canismes mol\u00e9culaires distincts&nbsp;:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Rapamycine et rapalogues&nbsp;:<\/strong> ils se lient directement au domaine&nbsp;FKBP12 du mTORC1, supprimant ainsi son signal inhibiteur pour activer la macroautophagie en aval (<a href=\"https:\/\/www.nature.com\/articles\/nature08221\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">Harrison et al., 2009<\/a>).<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Metformine :<\/strong> elle peut activer l\u2019AMPK de mani\u00e8re indirecte par le biais de modifications du statut \u00e9nerg\u00e9tique cellulaire et a \u00e9t\u00e9 associ\u00e9e \u00e0 la modulation de l\u2019autophagie et \u00e0 la r\u00e9gulation m\u00e9tabolique.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Spermidine :<\/strong> une polyamine naturelle qui inhibe l\u2019ac\u00e9tyltransf\u00e9rase&nbsp;EP300, induisant ainsi la d\u00e9sac\u00e9tylation des prot\u00e9ines cl\u00e9s impliqu\u00e9es dans l\u2019autophagie et r\u00e9gulant \u00e0 la hausse la transcription des g\u00e8nes ATG (<a href=\"https:\/\/www.nature.com\/articles\/ncb1975\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">Eisenberg et al., 2009<\/a>).<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Mim\u00e9tiques de la restriction calorique (MRC)&nbsp;:<\/strong> des bioactifs botaniques concentr\u00e9s qui simulent les voies de privation \u00e9nerg\u00e9tique (telles que l\u2019inhibition du transporteur de glucose SGLT ou l\u2019activation des sirtuines), ce qui permet d\u2019apporter des <strong>bienfaits autophagiques<\/strong> cibl\u00e9s directement aux tissus cutan\u00e9s localis\u00e9s (<a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/25212602\/\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">Madeo et al., 2014<\/a>).<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Comment_Provital_aborde_la_macroautophagie_dans_le_renouvellement_cellulaire_cutane\"><\/span><strong>Comment Provital aborde la macroautophagie dans le renouvellement cellulaire cutan\u00e9<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Detoskin_detoxifie_et_rajeunit_la_peau_en_eliminant_les_mitochondries_endommagees_par_mitophagie\"><\/span><strong>Detoskin : d\u00e9toxifie et rajeunit la peau en \u00e9liminant les mitochondries endommag\u00e9es par mitophagie<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><a href=\"https:\/\/www.weareprovital.com\/fr\/careactives\/detoskin\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">Detoskin\u2122<\/a> est un principe actif cosm\u00e9tique qui associe l\u2019extrait de racine de <em>Paeonia lactiflora<\/em> (riche en paeoniflorine, un glycoside monoterp\u00e9nique) au tr\u00e9halose, un disaccharide de survie. Il a \u00e9t\u00e9 con\u00e7u pour r\u00e9tablir la prot\u00e9ostasie cellulaire en <strong>r\u00e9activant la mitophagie s\u00e9lective, ce qui permet aux fibroblastes dermiques vieillissants d\u2019\u00e9liminer les mitochondries dysfonctionnelles produisant des d\u00e9riv\u00e9s r\u00e9actifs de l\u2019oxyg\u00e8ne (DRO)<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Efficacite_mecaniste_et_voies_biologiques\"><\/span><strong>Efficacit\u00e9 m\u00e9caniste et voies biologiques<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h4>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Induction s\u00e9lective de la mitophagie&nbsp;:<\/strong> favorise la mitophagie dans les fibroblastes dermiques humains, contribuant ainsi \u00e0 l\u2019\u00e9limination s\u00e9lective des mitochondries endommag\u00e9es.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Prot\u00e9ostasie et restauration de l\u2019\u00e9nergie cellulaire&nbsp;:<\/strong> r\u00e9tablit l\u2019\u00e9quilibre \u00e9nerg\u00e9tique de la cellule, ce qui augmente le rapport ATP\/DRO de 22&nbsp;% tout en r\u00e9duisant de 16&nbsp;% la population globale de cellules s\u00e9nescentes.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Protection de la matrice et remodelage de la MEC&nbsp;:<\/strong> inhibe la collag\u00e9nase&nbsp;MMP-1 \u00e0 92&nbsp;% au niveau g\u00e9n\u00e9tique tout en stimulant la synth\u00e8se du collag\u00e8ne de type&nbsp;III de +53&nbsp;%, pr\u00e9servant ainsi l\u2019int\u00e9grit\u00e9 structurelle de la matrice extracellulaire.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Resultats_detudes_defficacite_in_vivo\"><\/span><strong>R\u00e9sultats d\u2019\u00e9tudes d\u2019efficacit\u00e9 in vivo<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h4>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Les \u00e9tudes d\u2019efficacit\u00e9 confirment que le r\u00e9tablissement du flux autophagique entra\u00eene des am\u00e9liorations structurelles mesurables dans l\u2019architecture cutan\u00e9e&nbsp;:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>R\u00e9duction des DRO&nbsp;:<\/strong> apr\u00e8s 56&nbsp;jours, Detoskin\u2122 a permis d\u2019am\u00e9liorer de 64&nbsp;% l\u2019indicateur d\u2019oxydation cutan\u00e9e \u00e9valu\u00e9 \u00e0 l\u2019aide de la m\u00e9thode au b\u00eata-carot\u00e8ne par rapport \u00e0 la valeur initiale, limitant ainsi les dommages oxydatifs subis par les lipides et les prot\u00e9ines.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>\u00c9paisseur de l\u2019\u00e9piderme&nbsp;:<\/strong> augmente l\u2019\u00e9paisseur totale de l\u2019\u00e9piderme de 11&nbsp;%, r\u00e9tablissant ainsi la fonction de barri\u00e8re physique de la peau.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Redensification structurelle de la JDE&nbsp;:<\/strong> inverse l\u2019aplatissement de la jonction dermo\u00e9pidermique et r\u00e9tablit la densit\u00e9 des papilles \u00e0 50&nbsp;%, ce qui am\u00e9liore les \u00e9changes de nutriments.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Lissage des microreliefs&nbsp;:<\/strong> r\u00e9duit de 62&nbsp;% le microrelief anisotrope de la peau, lissant visiblement la texture de la surface et affinant les contours du visage.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Cibler_la_macroautophagie_pour_redefinir_les_limites_biologiques_du_vieillissement\"><\/span><strong>Cibler la macroautophagie pour red\u00e9finir les limites biologiques du vieillissement<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La restauration de la <strong>macroautophagie<\/strong> offre une approche m\u00e9caniste de la <a href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/science-longevite-peau-soin-metabolique-cellulaire\/\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">long\u00e9vit\u00e9 cutan\u00e9e<\/a> en agissant sur les voies d\u2019\u00e9limination cellulaire associ\u00e9es au vieillissement. Avec l\u2019\u00e2ge, le flux autophagique diminue, ce qui entra\u00eene la perte de la capacit\u00e9 des cellules \u00e0 \u00e9liminer les prot\u00e9ines d\u00e9grad\u00e9es, les organites endommag\u00e9s et les sous-produits m\u00e9taboliques. Cette d\u00e9faillance progressive de l\u2019\u00e9limination acc\u00e9l\u00e8re l\u2019effondrement de la prot\u00e9ostasie, la s\u00e9cr\u00e9tion chronique de SASP et la d\u00e9gradation structurelle de la matrice dermique.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Des bioactifs de pointe tels que <a href=\"https:\/\/www.weareprovital.com\/fr\/careactives\/detoskin\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">Detoskin\u2122<\/a> d\u00e9montrent que <strong>le ciblage de voies de d\u00e9gradation s\u00e9lectives, telles que la mitophagie, permet de r\u00e9activer efficacement le recyclage cellulaire<\/strong>. En \u00e9liminant les mitochondries endommag\u00e9es, en r\u00e9duisant l\u2019accumulation de DRO et en stimulant la synth\u00e8se du collag\u00e8ne structurel, ces principes actifs cibl\u00e9s offrent aux formulateurs cosm\u00e9tiques des outils cliniquement valid\u00e9s pour favoriser la <a href=\"https:\/\/blog.weareprovital.com\/fr\/science-longevite-peau-soin-metabolique-cellulaire\/\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">long\u00e9vit\u00e9 cutan\u00e9e<\/a>. La restauration du flux autophagique constitue une strat\u00e9gie fond\u00e9e sur des donn\u00e9es scientifiques qui permet de pr\u00e9server l\u2019efficacit\u00e9 m\u00e9tabolique, de prot\u00e9ger l\u2019int\u00e9grit\u00e9 structurelle de la matrice et de <strong>red\u00e9finir les limites biologiques du vieillissement cutan\u00e9<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Pour plus d\u2019informations sur ce sujet, n\u2019h\u00e9sitez pas \u00e0 <a href=\"https:\/\/media.weareprovital.com\/fr\/contactez-notre-%C3%A9quipe-dexpert\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\">contacter notre \u00e9quipe d\u2019experts<\/a>, qui reste \u00e0 votre disposition pour vous conseiller et vous aider \u00e0 choisir les solutions les plus adapt\u00e9es \u00e0 vos besoins.<\/p>\n\n\n\n\t\t<div class=\"ic_cta_wrapper\">\n\t\t\t<div class=\"ic_cta_banner\">\n\t\t\t\t<!--HubSpot Call-to-Action Code -->\n\t\t\t\t<span class=\"hs-cta-wrapper\" id='hs-cta-wrapper-4051ba90-ad5e-4821-8e51-10089f842a49'>\n\t\t\t\t\t<span class='hs-cta-node hs-cta-4051ba90-ad5e-4821-8e51-10089f842a49' id='hs-cta-4051ba90-ad5e-4821-8e51-10089f842a49'>\n\t\t\t\t\t\t<!--[if lte IE 8]><div id=\"hs-cta-ie-element\"><\/div><![endif]-->\n\t\t\t\t\t\t<a href=\"https:\/\/hubspot-cta-redirect-eu1-prod.s3.amazonaws.com\/cta\/redirect\/6867183\/4051ba90-ad5e-4821-8e51-10089f842a49\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">\n\t\t\t\t\t\t\t<img decoding=\"async\" class=\"hs-cta-img\" id=\"hs-cta-img-4051ba90-ad5e-4821-8e51-10089f842a49\" style=\"border-width:0px;\" src=\"https:\/\/no-cache.hubspot.com\/cta\/default\/6867183\/4051ba90-ad5e-4821-8e51-10089f842a49.png\"  alt=\"New Call-to-action\" \/>\n\t\t\t\t\t\t<\/a>\n\t\t\t\t\t<\/span>\n\t\t\t    <script charset=\"utf-8\" src=\"https:\/\/js.hscta.net\/cta\/current.js\"><\/script>\n\t\t\t\t\t<script type=\"text\/javascript\">\n\t\t\t\t\t\thbspt.cta.load(6867183, '4051ba90-ad5e-4821-8e51-10089f842a49', {\"useNewLoader\":\"true\",\"region\":\"na1\"});\n\t\t\t\t\t<\/script>\n\t\t\t\t<\/span>\n\t\t\t\t<!-- end HubSpot Call-to-Action Code -->\n\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n  \n<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>L\u2019architecture mol\u00e9culaire de la macroautophagie et la d\u00e9gradation des d\u00e9chets Qu\u2019est-ce que la macroautophagie et comment fonctionne-t-elle&nbsp;? 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